Definición: Inyección cercana a los nervios subcutáneos para restaurar su función normal.
Cómo funciona PSI: Hay otro tipo de inflamación que se ha reconocido, llamada inflamación neuropática. Este tipo de inflamación es producida por pequeños nervios sensoriales especiales que producen proteínas («peptidergicos»). Estos nervios normalmente producen proteínas que pueden ser curativas o dañinas. Cuando se producen las proteínas dañinas se denomina «inflamación neuropática» (véase más adelante). Hay muchos artículos científicos publicados cada mes sobre este tipo de inflamación. La inyección de dextrosa en baja concentración (5%) reduce la inflamación neuropática. La intención primaria es tratar los nervios, no los ligamentos, los tendones o el cartílago. La intención primaria no es proliferar nuevo tejido. Es por eso que la IPS no es una proloterapia. Sin embargo es un buen complemento para la Proloterapia.
¿Por qué no puede tomar una pastilla para revertir la inflamación de los nervios? Hay una serie de medicamentos que calman la inflamación de los nervios, pero no lo curan; Algunos de estos medicamentos son gabapentina (Neurontin), pregabalina (Lyrica) o duloxetina (Cymbalta). Sin embargo, los medicamentos que reducen la inflamación nerviosa real de los nervios en todo el cuerpo, también crean efectos secundarios indeseables como:
- mareo
- somnolencia
- debilidad
- estreñimiento
- visión borrosa,
- Pérdida de equilibrio o coordinación.
Estos efectos secundarios han bloqueado la finalización de algunos ensayos clínicos, aunque los ensayos de medicación continúan. Inyección para tratar directamente los nervios no afecta a los nervios de todo el cuerpo, por lo que los efectos secundarios no se ven. Además, hay cremas que ayudan a reducir la inflamación de los nervios como la crema de manitol que es particularmente bien tolerada. La Vitamina D en crema ayuda también, pero solo hace por las farmacias tipo botica (compounding pharmacies) en el extranjero y es un producto caro. La crema de dextrosa ambien ayuda pero es «pegajosa» en la piel.
Explicare como un poco de la fisiopatología de los nervios y la inflamación neuropatía usando como referencia la novela del Dr. Jekyll y el Sr. Hyde.
El «Dr. Jekyll y Mr. Hyde «del dolor crónico – Receptor TRPV-1
En la historia del Dr. Jekyll y el Sr. Hyde, el Dr. Jekyll bebe una poción que le hace cambiar entre un muy buen Dr. Jekyll y un muy malo Sr. Hyde.
En 1997, una proteína muy importante fue completamente identificada hasta el punto que se reprodujo con éxito (clonación). Esta proteína se encuentra en la superficie de algunas células productoras de proteínas (peptidérgicas).
Esa proteína se llama receptor, porque recibe información que hace que cambie lo que hace la célula nerviosa. Si el receptor es «suave» (regulado hacia abajo), la célula nerviosa será muy «buena» (produce proteínas saludables, que no producen dolor). Si el receptor está «sobreactivo» (regulado hacia arriba), entonces la célula nerviosa será muy «mala / mala» (produce proteínas dañinas y productoras de dolor). Por lo tanto, este pequeño receptor de proteína en la superficie de la célula nerviosa es la «poción» que hará que la célula nerviosa rápidamente (en segundos) cambie su carácter de «muy bueno» a «muy malo». Este receptor se llama TRPV-1 (Transitorio receptor potencial vaniloide – Tipo 1), pero como su nombre es muy complejo lo llamaremos solamente TRVP-1 o como algunos autores lo conocen: receptores de capsaicina.
Llamaremos a los nervios sensoriales que son controlados por este receptor «nervios TRPV-1». Todo el «sistema» de nervios sensoriales ocurre en todo el cuerpo, suministrando prácticamente todas las áreas, y se denomina el «sistema sensorial peptidergico» debido a la capacidad de estos nervios para hacer que las proteínas (péptidos) afecten a otras estructuras. Para simplificar, nos centraremos en los nervios que abastecen a la piel que ahora se cree que están más involucrados en el dolor crónico. Llamaremos a estos nervios simplemente “nervios TRPV-1”.
¿Qué sucede cuando los nervios TRPV-1 se comportan mal? – Infamación neuropática.
Cuando el receptor TRPV-1 es «sobreactivo», el nervio TRPV-1 produce proteínas que causan dolor directamente (la sustancia P es importante) y proteínas que pueden causar descomposición en todas las estructuras de los tejidos blandos (CGRP -1 o el péptido relacionado con el gen de la calcitonina es importante). Cuando los nervios TRPV-1 están produciendo proteínas degenerativas que dañan otras estructuras, se llama inflamación neuropática (causada por nervios).
Este ultimo párrafo es de suma importancia. Muchos médicos hasta la fecha, aunque tratan el dolor todos los días en sus consultorios siguen creyendo que los nervios únicamente sirven para llevar información de las estructuras periféricas hacia el cerebro. Sin embargo desde hace mas de 2 décadas sabemos que los nervios también llevan información de cómo comportarse desde el cerebro a las estructuras periféricas. Ejemplos de estructuras periféricas: una mano, brazo, tobillo, etc.
Por qué los medicamentos antiinflamatorios no funcionan para la inflamación neuropática
Las medicaciones antiinflamatorias apuntan la inflamación y lo hacen a menudo bloqueando la ciclooxigenasa. El bloqueo de la ciclooxigenasa no afecta a las vías de inflamación de Nervos. Los medicamentos antiinflamatorios tienen capacidad para aliviar el dolor, además de simplemente bloquear la inflamación, por lo que pueden ser útiles pero no curan y si tienen muchos efecto secundarios.
¿Cómo afectan los malos nervios a otras estructuras?
(Es decir, causar dolor crónico en ligamentos, tendones y cartílago)
Ley de Hilton: Los nervios TRPV1 se conectan a todas las demás estructuras y se interconectan entre sí.
La Ley de Hilton indica que los nervios que cubren la piel están unidos con los nervios profundos que inervan de las articulaciones, ligamentos y tendones en su camino hacia la médula espinal.
“Cambio de señales de tráfico»
Cómo transportar proteínas buenas o malas a ligamentos, tendones, articulaciones y nervios
En muchas novelas de espionaje, un truco a menudo usado es cambiar las señales de flecha direccional para apuntar en la dirección incorrecta. Los nervios sensitivos (incluidos los nervios TRPV-1) son igualmente buenos para conducir (y transportar proteínas) tanto hacia adelante como hacia atrás a lo largo de los nervios.
En el camino hacia la médula espinal hay muchas ramas que se juntan, no sólo de la piel, sino de otras estructuras. Estas proteínas pueden fácilmente «tener el signo de tráfico al revés» y transportar sus proteínas hacia atrás a lo largo de las vías nerviosas y en otras estructuras. Por lo tanto, cualquier proteína irritativa producida por los nervios TRPV-1 puede tener una amplia influencia en las estructuras de la zona.
Cómo hacer que un nervio TRPV-1 se comporte mal, y por qué los nervios bajo la piel son comúnmente afectados
«Claustrofobia»
Una importante cualidad de los nervios sensoriales TRPV-1
Estudios en animales han demostrado claramente que simplemente rodeando un nervio alrededor de toda su circunferencia, incluso sin apretarlo, cortará la conducción rápida en ese nervio, y hará que se comporte de manera anormal, el área puede convertirse en un punto de constricción como el nervio se hincha a ambos lados de la constricción.
Aquellos pacientes que han oído hablar de Neuroma de Morton en los pies pueden estar interesados en que así es como los nervios en los pies se hinchan y se convierten en neuromas.
«Nervios de la piel» que en los seres humanos son muy fáciles de dañar y convertirse en fuentes de dolor …
Los nervios sensoriales viajan a lo largo de la piel y después de un breve recorrido se sumergen a través de las fascias entre los músculos para viajar más profundo hacia la médula espinal. Estos nervios o la fascia son muy fáciles de dañar ya que están justo en la superficie. Si la fascia no funciona bien puede «apretar o atrapar» a el nervio, por eso decimos que estos nervios son «claustrofóbicos» y al sentirse apretados o atrapados comienzan a actuar anormalmente rápido.
Los nervios de la piel son fáciles de mantener irritados por la contracción del músculo, golpes o manteniendo posiciones anormales (es decir, mala postura).
Debido a que los músculos se contraen con frecuencia los nervios TRPV-1 de la piel se irritan fácilmente. Además, son muy fáciles de golpear.
Investigación
Se han publicado tres estudios:
1)Lyftogt J. Proloterapia para lumbalgia recalcitrante. Australas Musculoskeletal Med 2008; 13 (5): 18-20.
Se observaron 46 pacientes consecutivos con dolor lumbar (sin irradiación a piernas). 2 fueron diagnosticados con dolor de cadera y enviado a cirugía. 2 abandonaron el estudio antes de iniciar tratamiento tratamiento. 1 se trató dos veces y se retiró a favor de un tratamiento sin inyecciones. De los 41 pacientes restantes, 24 (58%) eran varones y 17 (42%) mujeres. La edad media fue 48,3 (rango 23-73) años. La duración media de los síntomas fue de 5,5 años (rango 1-264 meses).
Los nervios hinchados y blandos fueron clínicamente identificados y tratados con «inyecciones percutáneas cercanas a los nervios» aproximadamente 1 ml cada 2 cm. El objetivo del tratamiento fue lograr una respuesta anestésica local completa para todo el dolor lumbar en el momento del tratamiento. La solución utilizada en la primera parte del estudio fue la dextrosa hipertónica 20-40%, mezclada con 0,1% de lidocaína y / o ropivacaína 0,1% en solución salina normal. Hacia el final del tratamiento la solución consistió en dextrosa 20%, lidocaína 0,1% y colecalciferol (Vit D) 1000 UI / ml en solución salina normal.
En la fase anterior del período de revisión, los «puntos gatillo» que se trataron fueron a lo largo del dorsal ancho, origen del glúteo máximo y el ligamento supraspinoso de la columna.
En la última fase el foco se convirtió los nervios clunales superiores e intermedios y nervios espinales torácicos clínicamente inflamados. El dolor iniciar promedio fue de 7,6 (rango 5-10). Al termino del tratamiento el promedio fue de 1,4 (rango 0-6). La duración media del tratamiento fue de 8,3 semanas (rango 1-17). El número medio de tratamientos fue de 6,2 (rango 2-16).
El 90% de los pacientes mejoró más del 50% y el 10% menos del 50%. Veinte y nueve por ciento de los pacientes no reportaron dolor en la última consulta. No se indicaron los resultados de seguimiento a largo plazo.
2) Lyftogt J. La proloterapia subcutánea para la tendinitis de Aquiles Australas Musculoskeletal Med Nov 2007; 12 (11): 107-109.
Diferentes concentraciones de dextrosa se ensayaron clínicamente durante un período de cuatro años con seguimiento a largo plazo de 132 tendones de Aquiles.
Los resultados se desglosan por año y no se pueden examinar en total con la información proporcionada. Un año representativo fue 2006 en el que el 30% de glucosa se utilizó en 0,1% de ropivacaína y 0,1% de lidocaina. En ese año 34 tendones en 31 sujetos fueron tratados con edad media de 47 (28-69) años, y la duración media de los síntomas de 14 meses (1-60). La duración media del tratamiento fue de 7,6 semanas (3-15 semanas).
El 84% estuvo disponible para el seguimiento a largo plazo a los 12 meses con el cambio medio de escala análoga del dolor de 6,7 a 1,1 y el 88% de los que se contactaron a los 12 meses satisfechos con el tratamiento.
3) Lyftogt J. Tratamiento de proloterapia subcutánea de dolor refractario de rodilla, hombro y codo lateral. Australas Musculoskeletal Med 2007; 12 (2): 110 – 112.
En 2005, 127 rodillas dolorosas (74), hombros (33) y codos laterales (20) fueron tratadas con proloterapia subcutánea. El tratamiento fue bien tolerado y seguro. El protocolo de tratamiento consistió en tratamientos semanales donde fue posible. Todos los puntos gatillos se identificaron por palpación y se inyectaron subcutáneamente con 0,5-1 ml de una solución de Glucosa al 20% + lidocaína al 0,1%. El objetivo en el momento de cada tratamiento era lograr alivio completo del dolor anestésico local. Los tratamientos se continuaron hasta tener una calificación por escala análoga del dolor de 0-1 y / o después de consultar con el paciente.
Las estadísticas de resultados combinados para el tratamiento del dolor de rodilla, hombro y codo lateral en el 2005 mostraron una duración media de síntomas de 23,9 meses y una duración media de tratamiento de 7 semanas. La escala del dolor inicial media de 6,7 se redujo en el seguimiento de la media de 21,4 meses a 0,76. La tasa de satisfacción combinada en el seguimiento fue del 91,7%.
Sin embargo, el éxito de seguimiento fue un promedio de alrededor del 75%, de modo que aproximadamente el 25% de los pacientes se perdieron en el seguimiento a largo plazo.
Si tienes dolor que no se resuelve con los tratamiento clásicos como son los desinflamatorios y la terapia física entonces puede ser que tengas un dolor neuropático por atrapamiento de un nervio o neuropátia por atrapamiento.
El tratamiento con IPS (infiltración perineural subcutánea) podría ser una opción para ti.